On esitetty, että pitkäaikainen alkoholinkäyttö nopeuttaisi aivojen vanhenemismuutoksia. Tämä oletus on perustunut havaintoihin, joissa keski-ikäisten alkoholistien aivokudoskato on muistuttanut terveiden iäkkäiden ihmisten aivokudoskatoa. Vastaavasti aivojen kuvantamistutkimuksissa on saatu viitteitä siitä, että aivojen surkastumismuutokset olisivat vanhoilla alkoholisteilla suuremmat kuin nuorilla alkoholisteilla. Tutkimustulokset ovat pääosin perustuneet ns. poikittaistutkimuksiin, koska koko ihmisen eliniän kattavia pitkittäistutkimuksia alkoholinkulutuksineen on käytännössä vaikea suorittaa. Tämän vuoksi tutkimusaineistoksi valittiin 'juopporotat' (ns. AA-kanta) ja 'ei-juopporotat' (ns. alkoholia vieroksuva ANA-kanta), joiden keskimääräinen elinikä on 2.5-3 vuotta. Nämä koe-eläimet (sekä uros että naaraseläimet) altistettiin 10-12% alkoholille siten, että lähes koko eläimen eliniän ajan ainoana juotavana nesteenä oli alkoholi. Kontrolliryhminä olivat nuoret (3kk) ja vanhat (24kk) raittiit eläimet, jolloin saatiin myös tietoa ikääntymisen vaikutuksesta tutkittuihin muuttujiin. Käyttäen ns. stereologiamenetelmää ja laskennallista immunohistokemiaa selvitettiin sitä, miten ikääntyminen ja elinikäinen alkoholinkäyttö vaikuttavat a) pikkuaivojen solukerrosten tilavuuksiin, b) aivorungossa sijaitsevan ns. locus coeruleus-tumakkeen hermosolujen määriin ja c) hermotukisolujen eli astrosyyttien tukirankaproteiinin (GFAP) ilmenemiseen pikkuaivoissa. Lisäksi selvitettiin, voisiko alkoholin aineenvaihduntatuote, asetaldehydi, muodostaa proteiinisidoksia ns. asetaldehydiaddukteja, aivorakenteiden kanssa. Yllättävää oli, että näinkään pitkä ja voimakas alkoholialtistus, joka vastaa kohtuu-runsasta alkoholinkulutusta ihmisillä, ei aiheuttanut rotille merkittävää pikkuaivoatrofiaa. Sen sijaan locus coeruleus-tumakkeen hermosolujen määrä väheni merkittävästi (27-30%) alkoholiryhmissä. Lisäksi astrosyyttien tukirankaproteiini, GFAP, väheni AA naaraseläimillä annosriippuvaisesti pikkuaivojen uloimmassa ns. ...